3. Стадия выра
ной декомпенсации
начальной активностью
*- стадия -^
1. Компенсированная
Стадии портальной
Как всякое самостоятельное заболевание, цирроз печени имеет начальную стадию (стадия сосудистой и паренхиматоз]ной компенсации с минимальной, умеренной или выраженной начальной воспалительно-некротической активностью), стадию субкомпенсации и конечную стадию сосудистой и (или) парен]химатозной декомпенсации печени. Синдром портальной гипер]тензии проходит в своем развитии 3 стадии: начальную ста]дию компенсированной портальной гипертензии, совпадающей с начальной стадией цирроза печени; стадию начальной деком]пенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) пор]тальной гипертензии (рис. 17). Сходной градации придержива]ются В. Г. Смагин и С. М. Рысс (1966, 1968), выделяя началь-
Сдавление регенераторными цирротическими узелками тер]минальных разветвлений печеночных вен и ветвей воротной ве]ны в портальных трактах является основной причиной карди]нального синдрома, присущего циррозу печени, портальной гипертензии. Повышению давления в системе воротной вены способствуют артериовенозные анастомозы между ветвями пе]ченочной артерии и воротной вены в фиброзных септах, а по некоторым данным, и в увеличенной селезенке [Popper Н., 1980], приводящие к дополнительному притоку крови в пор]тальную систему, а также перисинусоидальный и портальный фиброз, создающие синусоидальную и пресинусоидальную бло]каду портального кровотока. На поздних стадиях цирроза пе]чени блокада оттока портальной крови вызывает замедление или даже обратный ток крови в воротной вене.
В рубцующихся зонах трансформируется сосудистый и лим]фатический аппарат печени: регенераторные узлы снабжаются преимущественно кровью из печеночной артерии, а ветви ворот]ной вены образуют в обильно васкуляризованных портоцент. ральных соединительнотканных септах анастомозы с ветвями печеночных вен в обход паренхиматозных клеток печени. Снаб]жение гепатоцитов питательными соединениями из синусоидов через перисинусоидальное пространство Диссе затрудняется также вследствие перекрытия отверстий в стенке синусоидов новообразованными коллагеновыми волокнами, образующими базальную мембрану синусоидов (капилляризация синусоидов). Окольное портальное кровообращение при циррозе печени обус]ловливает эндотоксинемию, бактериемию, активацию системы гуморального иммунитета с гипергаммаглобулинемией, значи]тельное снижение обезвреживающей способности печени по от]ношению к азотистым соединениям кишечного происхождения, снижение метаболизма лекарственных соединений, в норме ме таболизируемых печенью при первом пассаже, и снижение мас]сы функционирующих клеток печени даже при наличии гепато мегалии [Popper Н., 1977].
Аномальная реконструкция дольковой архитектуры, прису]щая циррозу печени, может возникать вследствие длительно рецидивирующих мелкоочаговых (при ХАГ) или острых круп ноочаговых (при ОВГ или высокоактивном ХАГ) некрозов па]ренхимы печени либо в результате медленно прогрессирующего активного фиброзирования, распространяющегося из центра и периферии печеночной дольки (при алкогольном фиброзе или при гемохроматозе), а также вследствие развития фиброзных септ в области деструкции портальных и перипортальных желч]ных протоков при длительной внутри - или внепеченочной об]струкции тока желчи. Важнейшим условием образования псев]додолек участков паренхимы, полностью или частично окру]женных соединительнотканными прослойками, является разви]тие активных (т. е. с активным фиброгенезом) и пассивных (т. е. в результате коллабирования соединительнотканных воло]кон в зонах паренхиматозного некроза) фиброзных септ между центральными венами и портальными трактами (центропорталь ные септы, часто образующиеся на месте мостовидных некрозов паренхимы). Образование таких септ препятствует упорядочен]ному регенераторному процессу с восстановлением нормальной структуры дольки. Регенераторное разрастание сохранившихся островков паренхимы между септами приводит к образованию цирротических псевдодолек. Однако, согласно данным ряда ис]следователей, регенераторные узелки в печени образуются не в результате регенерации гепатоцитов, замурованных в плотных сплетениях коллагеновых волокон, а вследствие сокращения окружающих эти островки паренхимы соединительнотканных структур [Hahn Е. et al., 1980]. При воспалительном поражении внутридольковых желчных протоков или при хроническом пре]пятствии оттоку желчи во внепеченочных желчных путях (у боль]ных первичным и вторичным билиарным циррозом печени) перидуктулярный и перипортальный фиброз медленно распростра]няется к центру дольки, псевдодольки образуются позднее, чем при циррозах другой этиологии.
Предшествующей циррозу патоморфологической и клиниче]ской стадией может быть не только гепатит, но и фиброз пече]ни, т. е. локальное или общее увеличение коллагеновой волок]нистой ткани печени без перестройки ее структуры.
С точки зрения морфолога цирроз печени это конечная стадия эволюции многочисленных воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических патологических процессов парен]химы или желчевыводящей системы печени, характеризующая]ся регенераторной и фибротической перестройкой структуры и сосудистой системы органа. Клиницист рассматривает цирроз как чрезвычайно многогранную по клиническим проявлениям в зависимости от стадии и этиологии процесса, полиэтиологич ную, вовлекающую все органы и системы организма, самостоятельную нозологическую форму. Это заболевание качественно? отличается от предшествующих этапов поражения печеночной паренхимы синдромом портальной гипертензии с резким изме]нением печеночной и общей гемодинамики и метаболизма мно]гих лекарственных средств, критическим снижением, особенно на далеко зашедших стадиях, массы функционирующих клеток печени и отсутствием в ряде случаев сопутствующего гепатита. Действительно, если по отношению к гепатиту термин «неактив]ный» не имеет смысла, то выражение «неактивный цирроз пе]чени» означает цирроз без сопутствующей воспалительно-некро]тической реакции, остановившийся в своем развитии. Это мо]жет быть результатом терапии цирроза печени или этапом спон]танного развития заболевания. Более 80% всех диагностируе]мых циррозов печени являются активными.
Harazti A. et al., 1983]. Наиболее часто цирроз диагностируют у лиц старше 40 лет. У мужчин, которые болеют в 2 раза чаще, чем женщины, по-видимому, в связи с большей наклонностью к алкоголизму, средний возраст развития развернутой картины болезни составляет около 45 лет, у женщин около 55 лет. Обычно заболевание развивается медленно, но при неблаго]приятных обстоятельствах возможно быстрое формирование цирроза за /2 Г/2 года. Течение цирроза печени в зависи]мости от степени активности патологического процесса может быть длительным, иногда на протяжении нескольких десятиле]тий (случайное обнаружение болезни на вскрытии) или непро]должительным, галопирующим, продолжающимся от 1 года до 2 3 лет. Продолжительность жизни зависит от этиологического фактора, стадии, на которой диагностируется болезнь (ранний диагноз обеспечивает значительно лучший прогноз), степени воспалительно-некротической активности в момент начального диагноза и адекватности проводимой терапии. Примерно у 30% больных заболевание в течение длительного времени (до 15 лет и более) протекает клинически латентно. Более /з больных первоначально госпитализируются в связи с другими причина]ми по поводу язвенной болезни, диареи, лихорадки и других симптомов.
Частота циррозов печени во всем мире на основании данных вскрытия колеблется между 1 и 11%, составляя в среднем 2 3%, в том числе в Европе около 1% [Thaler H., 1982;
Из за большого объема эта статья размещена на нескольких страницах:
Хронические гепатиты (стр. 7 )
Теперь Вы можете легко добавлять материалы на Pandia.ru ! Pandia Вики - это открытое пространство редактирования, где каждый чувствует себя свободно. , чтобы свободно публиковать Ваши материалы.
431899 статей, 195 авторов, 759 рубрик.
Хронические гепатиты (стр. 7 ) | Pandia.ru
Комментариев нет:
Отправить комментарий